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DIETÉTICA Y TENDINITIS EN RUNNING

  Introducción

  1. Un tejido muy hidrófilo
  2. Una agresión para el hígado
  3. La responsabilidad dietética
  4. El ácido úrico : la toxina de la tercera mitad

4.1.  Un desecho omnipresente

4.2.  La hiperuricemia y el sentido del gusto

  1. El gusto que puede colmar el vaso
  2. ¿Gota o artefacto?

Introducción.

Se suele decir que la tendinitis es una patología cuyas causas están directamente relacionadas con la alimentación , sobre todo en el ámbito del deporte.

A pesar de que siempre se ha acusado a determinados productos de acidificar los tejidos , tanto los deportistas como los propios médicos aún no saben bien lo que hay que hacer para prevenir o tratar una anomalía como esta , así como lo que se debe evitar absolutamente. En las líneas que siguen vamos a intentar realizar una síntesis rápida , recordando que la alimentación raramente , por no decir nunca , supone la única explicación , ni siquiera la principal de la aparición de este problema.

 

1. Un tejido muy hidrófilo.

El principal error desde el punto de vista de la dietética que puede favorecer la aparición de una tendinitis puede corregirse fácilmente , ya que se trata simplemente de una hidratación insuficiente. En efecto la falta de agua , por ejemplo durante una competición , repercutirá inmediatamente en ciertos tejidos ; las zonas anatómicas menos irrigadas sufrirán evidentemente en mayor medida. Los tendones son una de estas zonas. Este déficit se traduce en una mayor rigidez combinada con una acumulación de ciertos desechos simplemente porque nos encontramos en presencia de un callejón sin salida fisiológico. Hidratarse correctamente antes , durante y después de realizar un esfuerzo físico contribuirá a prevenir estas patologías.

 

2. Una agresión para el hígado.

Una alteración de las funciones hepáticas es la segunda causa importante de tendinits. La insuficiencia hepática como es conocida en el ámbito de la medicina , tiene su origen en un desajuste mal explicado , que lleva a un aumento de la tasasanguínea de bilirrubina(‘) y de la de ácido láctico medido después de un esfuerzo físico. La bilirrubina se produce durante la degradación de la hemoglobina y se encuentra en la bilis , el plasma y las heces. Hay que tener en cuenta que una perturbación de las funciones hepato- vesiculares conduce a un aumento de la tasa sanguínea. En el origen de esta anomalía figuran habitualmente los restos de una antigua hepatitis viral mal curada. Este fenómeno no tiene nada de anecdótico. En su obra publicada en 1980 el profesor A.F Creff consideraba por ejemplo que el 18% de los deportistas que habían cruzado el charco para entrenar en los territorios de ultra mar tenían esta dolencia .... y estas cifras se remontan a una época en la que la preocupación por las hepatitis , del tipo que sean , no estaba tan extendida como ahora a mediados de los noventa.

Ciertamente , la recuperación de algunos tipos de hepatitis se realiza de una forma bastante rápida , sin embargo pueden quedar algunas secuelas de forma latente. Las células del hígado funcionan por lo tanto al ralentí y dejan de lado su papel esencial de detoxicación. Además , la acumulación de desechos y los desajustes que se derivan pueden afectar fácilmente a las células de los tendones.

Otro factor importante para explicar esta alteración hepática : sujetos muy ansiosos podrían somatizar sus vías biliares , como ocurre con el corazón (adaptación en el origen de las palpitaciones) , con el intestino (fenómeno responsable de las colitis espasmódicas) o con la espalda.

Finalmente la última causa que además es la más frecuente, es la agresión de la célula hepática por componentes tóxicos. Estos componentes de origen alimentario son fácilmente identificables entre las personas que comen mucha carne o grasas... sin embargo son muy poco frecuentes entre las personas que practican atletismo o ciclismo.

 

3. La responsabilidad dietética

Recae sobre la adopción temporal de un régimen de “ahorro” hepato-vesicular. Paralelamente , se deben evitar todos los alimentos que puedan ocasionar la aparición de colitos , ya que todo lo que afecte al intestino refuerza los desajustes hepáticos. En la práctica , se deben excluir de la alimentación las grasas cocidas , los quesos grasos y fermentados , los productos de caza , las carnes fuertes o ahumadas , los oleaginosos , el chocolate , los huevos , los menudillos , las legumbres secas y la col . En la jerga de los dietistas , se llama a este régimen “resaca de boda”. También debemos señalar , como sugiere el trabajo de compilación realizado por el doctor Genson en Talence , que una comida muy especiada , debido a su papel activador de las secreciones gástricas ácidas , provoca una irritación de los intestinos , que puede a su vez afectar al funcionamiento del hígado. Se trata de los únicos alimentos que tienen relación con los problemas de acidificación que vale la pena tener en cuenta en este contexto. Finalmente sólo en un 10% de los casos de tendinitis se considera a la hiperuricemia como una consecuencia de dicha tendinitis. La adopción de un régimen específico permite también disminuir estos problemas.

 

4.El ácido úrico : la toxina de la tercera parte.

El aumento de la tasa de sangre en el ácido úrico , la uricemia , constituye una anomalía biológica que afecta supuestamente a las personas que se dan “a la buena vida”. Es muy común entre los jugadores de rugby amantes de la tercera parte del partido. Sin embargo , en los deportistas se encuentran más desajustes en este parámetro de lo que podríamos pensar.

 

4.1. Un desecho omnipresente.

Mencionar el ácido úrico nos lleva inevitablemente a la gota , esto se debe a que esta enfermedad degenerativa , bien descrita en el siglo pasado por varios escritores , es la consecuencia de la precipitación en las articulaciones de cristales de urato de sodio y sal de ácido úrico que pueden producir inflamaciones. ¿Qué es el ácido úrico?. Se trata de un desecho del metabolismo , rico en nitrógeno , que es el fruto de la degradación de un grupo de substancias en particular llamadas bases púricas o purinas. Estos constituyentes del ADN (gracias al cual se transmite y se almacena el contenido genético hereditario) ο del ATP , moneda de cambio energética de las células , son unos compuestos de gran importancia. Se forman en el organismo a partir de aminoácidos a través de las vías anabólicas más complejas. Su degradación se lleva a cabo de manera imperfecta , ya que se realiza por la acumulación de un derivado no degradable : el ácido úrico. En condiciones normales , todos los tejidos producen alrededor de 600mg de este compuesto durante la renovación de su material nucleico ( ADN Y ATP). Esta producción alimenta el depósito plasmático del ácido úrico del mismo modo que se haría mediante la alimentación , sobre todo de carnes animales ( ver tabla).

Esta molécula se diluye con dificultad en los líquidos fisiológicos. De esta forma , podemos considerar que con un contenido superior a 70mg/l , el riesgo de cristalización espontánea es muy alto. Incluso si hay que matizar esta regla ( ver cuadro) , hay que admitir que con este contenido las moléculas se encuentran en un estado precario que los químicos denominan de “sobresaturación” en el cual el líquido se parece un poco a una sopa de fideos ; como si una sola cucharada de pasta que añadiésemos provocase que bajase de repente al fondo del caldo. Dos factores fisiológicos contribuyen fuertemente a esta precipitación : la temperatura y la acidez. Cualquier bajada de la temperatura o acidificación favorecen la precipitación de los cristales en forma de aguja que perjudican gravemente los tejidos que les rodean. Hay que añadir además la deshidratación , situación en la cual todos los compuestos aumentan. En este contexto de sobresaturación , el menor sólido que se forme pude ser el comienzo de la cristalización de otras partículas ; se trata de una especie de reacción en cadena. En las articulaciones , la formación de estos cristales provoca la llamada de ciertos glóbulos blancos, los macrofagos , los cuales depuran las partículas extrañas empalándose en la parte superior para liberar su material de limpieza. Todo esto deriva en un proceso de inflamación , que es el origen de los dolores durante un proceso de gota.

En menor grado , la acumulación de ácido úrico pude también influir en la estructura de los músculos y dañar algunas fibras poco preparadas para tolerar estos desechos ácidos.

La acidosis celular supone por otra parte uno de los factores sospechosos de intervenir en la aparición de la tendinitis. Por lo tanto , podemos comprender la importancia de los procesos de eliminación que impiden la acumulación de este desecho. La orina constituye la vía principal de salida de este desecho (al 75%) , lo que supone un problema en la medida en que la acidez de la orina puede entrañar el riesgo de que se produzca un cálculo , sobre todo en un contexto de deshidratación , por ejemplo al terminar un esfuerzo físico.

Las fuentes alimentárias de ácido úrico son residuos de ácidos nucleicos y están presentes en todas las carnes animales , el ácido úrico aparece en diversos alimentos , ordenados en función de su contenido decreciente (en mg/100g) :

 

Lechecillas de ternera :

990

Anchoas :

465

Sardina :

360

Hígado (foie) , riñón :

280

Arenques :

200

Sesos :

180

Lengua , trucha , carpa :

165

Salchicha :

145

Cerdo :

123

 

4.2. Hiperuricemia y gota

El riesgo de aparición de un cálculo aumenta en el momento en el que la tasa de ácido úrico (la uricemia) sobrepasa un determinado umbral. Sin embargo hay que asegurarse de que los datos se hayan obtenido en condiciones estándar , es decir en días lejanos a la realización de un esfuerzo físico importante : en efecto , el ejercicio influye en el metabolismo de las purinas. Este umbral de 70mg/l no constituye sin embargo una regla universal e inmutable ; se han descrito por ejemplo particularidades raciales que suponen una excepción a esta regla.

Algunas poblaciones de la Polinesia presentan uricemias superiores en un 30% a las de etnias europeas caucásicas. Por ejemplo los Maoríes de Nueva Zelanda , muy propensos a la diabetes y a la aterosclerosis desde la europeización de su alimentación , registran uricemias muy elevadas. Más curioso es el caso de los Aborígenes de Australia o los Filipinos , los cuales tienen una hiperuricemia muy elevada ( más de 80mg/l) , sin que se aprecie un aumento proporcional del número de casos de gota. Estas particularidades lo constatan , sobre todo entre los deportistas , y debe impulsar una reflexión terapéutica.

 

5. La gota que colma el vaso.

La gota es , inicialmente , una enfermedad discapacitante a la que se asocia un factor hereditario. Una insuficiencia renal puede dar como resultado la aparición de pequeños cálculos , lo que agrava esta patología. La hiperucemia crónica responsable de esta enfermedad puede ser resultado de estas cinco causas :

-          Un aumento en la constitución de las proteínas que llevan a caboel transporte del ácido úrico en la sangre , lo que conduce naturalmente a una hiperuricemia. Esta anomalía corresponde a un porcentaje muy pequeño de casos.

-          Un desequilibrio alimentario , que da paso a una ingestión exagerada de alimentos ricos en purinas (ver tabla). Por otra parte , en una época en que los “dosificaciones sanguíneas”no se practican de manera rutinaria , los médicos y practicantes tenían como recurso el test de las lechecillas de ternera , muy fiable para detectar a los sujetos propensos a tener gota. En efecto , la consumición de menudillos o despojos se traducía rápidamente en dolores articulares muy agudos. La ingesta exagerada de otras clases de productos puede tener el mismo resultado. La carne por ejemplo , alimento rico en proteínas , en aminoácidos precursores y en residuos ácidos, participa en este proceso.

-          El alcohol también desempeña un papel nefasto debido a su metabolismo hepático que provoca un aumento de la tasa celular del ácido láctico. Ahora bien , a nivel renal los iones lactato y urato se segregan durante el mismo proceso , de manera que el flujo de lactato provoca una competición , a la vez que reduce la eliminación de urato. Por todo ello , la uricemia sanguínea se eleva. Se trata sin embargo de un fenómeno secundario. Lo más importante es el aumento de la síntesis de las bases púricas y de su catabolismo. Esto puede deberse a una utilización acelerada de la ATP parecida a los procesos que se dan durante la práctica de un esfuerzo físico intenso.

-          Finalmente , se sospecha que la ingesta masiva de glúcidos “rápidos” , lo cual también provoca una utilización acelerada de la ATP , favorece la hyperucemia. La fructosa , largamente acusada , no parece estar implicada mas que en unos pocos casos , sobre todo entre sujetos que padecen de hipertensión. Una ingesta diaria de alrededor de 20g al día no ejerce ninguna influencia negativa sobre la uricemia.

-          Otro proceso en juego es el relativo al aumento de la síntesis o de la degradación de las bases púricas que pueden aparecer durante ciertas afecciones en las que existe una abundante destrucción celular como por ejemplo la poliglobulia , la dermatosis o quemaduras extensas. Entre los deportistas pueden observarse fenómenos de este tipo en el transcurso de un ejercicio.

-          Finalmente se ha podido constatar que la hyperucemia podía ser la consecuencia de una disminución de la eliminación renal de este desecho. Algunos diuréticos (todavía utilizados en algunos deportes , sobre todo en aquellos en los que existen categorías por peso) pueden ocasionar esta anomalía. Esto se debe a la inhibición de la secreción de ácido úrico en los túbulos renales. Otras substancias tienen una influencia parecida, como por ejemplo la aspirina , en dosis tan normales como 2g/día , el ácido nicotínico o la teofilina , principio activo del té. A propósito de este último , esta bebida ha sido objeto de una gran controversia. ¿Debemos o no excluirlo de nuestra dieta en caso de hiperuricemia?. La teofilina es parecida se asemeja bastante a las bases púricas pero una particularidad química hace que no se degrade en el ácido úrico. De ahí que su exclusión , como ocurre con el café , haya sido considerada injusta en el pasado por numerosos médicos. Pero el descubrimiento de su interferencia , a nivel renal , con el ácido úrico ha hecho reaparecer la cuestión. Nos parece evidente que , para un deportista que acaba de terminar un esfuerzo muy intenso y por lo tanto en situación de acidosis , o para un atleta frecuentemente expuesto a la hiperuricemia , la limitación temporal ( incluso total) del té o del cacao es necesaria. Algunas anomalías metabólicas contribuyen también a una mala eliminación del ácido úrico ; es el caso por ejemplo que se da durante la cetosa (ayuno , diabetes) , o cuando la tasa de sangre en el ácido láctico alcanza un nivel muy elevado. Se debe tener en cuenta por lo tanto el riesgo inmediato de un esfuerzo muy intenso en los sujetos muy propensos... mal hidratados o en ayuno.

 

6.¿Gota o artefacto?

 Para los deportistas es conveniente , antes de diagnosticar una hiperuricemia , renovar las dosificaciones de uricemia (en particular efectuándolas con los individuos en reposo) y asegurarse de que se lleva a cabo cumpliendo algunas normas de precaución metodológica indispensables , de manera que se puedan diferenciar las verdaderas hiperuricemias , con los riesgos evidentes , de los procesos temporales que tienen lugar tras un esfuerzo físico. De este modo , cuando la cantidad de energía es muy rápida (esfuerzo intenso) , un sistema metabólico interviene donde dos moléculas se recombinan para formar un ATP y una molécula de AMP. Este AMP no es estable , entra rápidamente en una vía metabólica que conduce al IMP (inosina monofosfato)y después al ácido úrico. Esto ocurre cuando la cantidad de energía que se utiliza sobrepasa las posibilidades de resíntesis. Así , la repetición de series (400m) a un ritmo elevado provoca un aumento significativo de la tasa sanguínea de ácido úrico. El mismo fenómeno se observa al final de las pruebas de medio fondo. Curiosamente y cada vez más en este tipo de pruebas , se observa que la tasa de CPK , indicador de la importancia de lesiones musculares , varia de forma paralela , sugiriendo que estos dos parámetros se elevan en respuesta a una incapacidad de la célula de producir suficiente energía.

Finalmente , a una determinada intensidad durante un ejercicio físico , la puesta en marcha de esta vía “parásita” se revela bastante más importante que las reservas de glucógeno. En estas condiciones la actividad se lleva a cabo en un contexto de déficit energético que la célula debe reducir. Por lo tanto podemos comprender que el ejercicio físico , sobre todo si se realiza a una intensidad alta , favorece el aumento de la uricemia. ¿ y habrá consecuencias?.

Todo dependerá del nivel inicial de este parámetro. Para un sujeto cuya tasa de ácido úrico en reposo se aproxima a 70mg/l , el riesgo de cálculos renales o articulatorios crece. Un estudio llevado a cabo por Milvy hace 20 años con maratonianos reveló que la frecuencia de la aparición de cálculos era de 4 a 5 veces superior a la de la población general. Los problemas aparecían a aquellos que , a lo largo de su carrera , habían acumulado episodios repetidos de deshidratación y sobre todo al grupo de los más rápidos , más entrenados y que llevan practicando desde hace más tiempo.

La unión de la acidosa y la deshidratación puede , por lo tanto , independientemente de cualquier otra consideración , provocar la hiperuricemia y la precipitación de los cálculos. Sin embargo, existen otros factores de riesgo entre los deportistas. Una alimentación demasiado carnívora , demasiado rica en proteínas , demasiado pobre en glúcidos (lo que contribuye a una acidificación de los líquidos fisiológicos) , o la utilización de algunos medicamentos , agravan esta probabilidad. Por ejemplo el consume de inosina , recomendado en los países del este para elevar los niveles de ATP , deriva en un aumento de la uricemia durante el ejercicio físico. La utilización preventiva de aspirina , práctica cada vez más extendida en los deportes de resistencia , puede tener las mismas consecuencias.

Además de la información , que tiene por objetivo el abandono de estas malas prácticas y una mejor gestión del esfuerzo (evaluación más justa del nivel de esfuerzo así como hidratación sistemática durante la realización de un ejercicio físico) también una dieta más rigurosa puede a veces llegar a ser necesaria para los individuos cuyo problema parece no tener mejora.

 

7. La dietética de la hiperuricemia en los deportistas.

Frente a una hiperuricemia crónica se pueden aplicar diferentes medidas. Estas tienen por objetivo suprimir el aporte alimentario de purinas , vigilar el aporte de proteínas , alcalinizar las urinas y aumentar su flujo , y prevenir la formación de purinas durante un esfuerzo físico. Para lograrlo , es necesario adoptar una alimentación muy rica en glúcidos de tipo ovo-lacto-vegetariano. Por otra parte , se controlará precisamente el desarrollo de la recuperación después de esfuerzos intensos , generadores de acidosa , de manera que no se provoque la precipitación repentina de los cálculos. Lo ideal durante el tratamiento es que el sujeto evite realizar esfuerzos que provoquen un aumento manifiesto del porcentaje de ácido láctico que conduciría a una caída muy rápida de la ATP celular (velocidad , series).¿Cómo podemos en la práctica organizar este régimen?

La medida principal se centra en la supresión de los alimentos llamados purinoforos , es decir portadores de purinas. Además ; para complementar , se recomienda la limitación de la carne y de los alimentos ricos en proteínas y purinas. Para los deportistas , esto significa contentarse con una ración de carne , de pescado o de pollo al día. Esta medida necesaria puede ocasionar un déficit de hierro. Será conveniente pues , en algunos casos , utilizar simultáneamente algún complemento.

Por otra parte se debe evitar abusar de los lípidos , de manera que el metabolismo no se vea alterado durante la producción de purinas. No se debe sobrepasar 1g/kg al día , dando prioridad a los aliños de aceite rico en ácido graso ( girasol , maíz , pepitas de uva). Se debe suprimir por supuesto el alcohol hasta la desaparición de los problemas.

Evitaremos también la bollería industrial, limitándonos a las bebidas energéticas durante un esfuerzo físico , ya que el abuso de glúcidos de asimilación rápida puede favorecer un aumento brusco de la uricemia. Frutas , legumbres y productos lácteos , gracias a su carácter alcalinizante , deberán ocupar un lugar privilegiado en este régimen... que se considera totalmente compatible con la higiene de vida de un deportista de alto nivel.

Finalmente , el aumento de la aportación de agua forma parte de las medidas más eficaces.

Nos dirigiremos sobre todo a la consumición de aguas minerales como Evian , Contrex o le Boulou. En particular el consumo en ayuno por la mañana de 500 a 800ml ayudará a una mejor eliminación renal de los desechos y a la prevención de los cálculos. La ingesta de té y de cacao debería ser moderada , sobre todo después de un esfuerzo físico intenso ya que pueden acidificar los tejidos.

JP GOUSSARD,  el 22 de Enero de 1999